Система взаимосвязи антигена и иммунокомпетентных клеток

В дальнейшем макрофаги через рецепторы связывают, а затем и поглощают антиген, но какая-то его часть задерживается на мембране и приобретает высокую иммуногенность. Последняя возрастает за счет того, что с рецептором сразу связывается много антигенных детерминант. Для мобилизации иммунной системы макрофаги должны взаимодействовать с Т-хелперами.

Чтобы повысить шансы контакта с соответствующей Т-клеткой, макрофаги мигрируют из тканей организма в регионарные лимфоузлы, которые на 95% состоят из лимфоцитов всех типов.

Первичный иммунный ответ в качестве непременного условия требует, чтобы макрофаги и лимфоциты имели одинаковую I-зону главного комплекса гистосовместимости (HLA), то есть узнавание клеток-партнеров взаимодействия происходит при участии антигена продуктов генов главного комплекса гистосовместимости. Кроме непосредственного взаимодействия, макрофаг выделяет растворимый медиатор интерлейкин (ИЛ-1), являющийся дополнительным стимулом для Т-хелперов.

В результате указанного взаимодействия Т-хелперы начинают пролиферировать и превращаться в крупные клетки-бласты, которые выделяют вещества — лимфокины и ИЛ-2. Эти вещества стимулируют иммунную систему, вызывая размножение макрофагов, хемотаксис и усиливая их переваривающую способность.

Хемотаксис способствует притоку новых порций макрофагов. В результате этого происходит постепенное увеличение числа контактирующих инфицированных макрофагов с Т-хелперами и увеличение числа Т-бластов, вырабатывающих лимфокины.

Активированные Т-хелперы стимулируют В-лимфоциты к размножению.

Последние, созревая, превращаются в плазматические клетки, которые продуцируют антитела. Следует отметить, что для включения иммуногенеза по первичному типу необходимо взаимодействие одного Т-хелпера с одним лимфоцитом (моногамия).

Наряду с антителогенезом, Т-хелперы активируют также цитотоксическую активность Т-киллеров, которые, окружая инфицированный макрофаг, прикрепляются к нему и повреждают клетку-мишень. Повреждение вызывается возрастанием электролитной проницаемости мембран макрофага.

Следующий этап — лизис макрофага — уже не зависит от лимфоцита-киллера.

Лизис обусловлен осмотическим набуханием вследствие повреждения мембраны.

Об авторе
Поделитесь этой записью
Оставить свой комментарий

Пожалуйста, введите ваше имя

Ваше имя необходимо

Пожалуйста, введите действующий адрес электронной почты

Электронная почта необходима

Введите свое сообщение



Детские Ботаники: сайт для родителей и детей! © 2020 Все права защищены