Изнашивание гипертрофированного миокарда

Такого рода истощение аппарата синтеза белка особенно вероятно в неделящихся высокодифференцирован-иых клетках, так как по современным представлениям вне процесса репликации и образования новых хромосомных наборов ДНК клеточных ядер либо не обновляема, либо обновляема в самой незначительной степени. При гиперфункции чрезвычайная, эволюционно не предусмотренная, активация синтеза информационных РНК ведет к ускоренному исчерпанию способности цистронов необновляемой хромосомальной ДНК синтезировать информационные РНК и тем самым обеспечивать синтез белка, необходимого для обновления клеточных структур.

В результате вначале нарушаются нормальные ферментативные и функциональные свойства белков, образующих эти структуры, затем нарушается целостность самих структур и наступает изнашивание гипертрофированного миокарда.

В пользу такого предположения говорит то обстоятельство, что изнашивание и развитие регрессивных изменений не являются специфической особенностью компенсаторной гиперфункции и гипертрофии миокарда, а наблюдаются при длительной компенсаторной гиперфункции и гипертрофии самых различных органов, таких, как печень после частичной гепатэктомии (3. А. Рябинина; Forte, 1960), легкое после односторонней пневмонэктомии (Longacre и Johansmann, 1940), почки после контралате-ральной нефрэктомии и т. д. (Я. И. Ажипа, 1962). С другой стороны, при сопоставлении изменений, развивающихся в миокарде в стадии прогрессирующего истощения и кардиосклероза, с изменениями, свойственными старческому миокарду, обнаруживается определенное сходство.

Об авторе
Поделитесь этой записью
Оставить свой комментарий

Пожалуйста, введите ваше имя

Ваше имя необходимо

Пожалуйста, введите действующий адрес электронной почты

Электронная почта необходима

Введите свое сообщение



Детские Ботаники: сайт для родителей и детей! © 2020 Все права защищены